Ацетон у дітей

Чи можна виключити ацетонемія в дитячому віці

Укр
Ацетонемічний синдром — одне з найбільш часто діагностуються патологічних станів в дитячому віці. Оскільки для синдрому характерні часті повтори і ризики прогресування кризів, підходити до питання терапії потрібно комплексно. Спеціаліст порекомендує ефективну схему, спрямовану на купірування метаболічних порушень, що в підсумку дозволить відновити здоров’я і усуває симптоми.

Особливості патології

Під ацетонемічний синдром мається на увазі комплекс симптомів, які викликає підвищений вміст тел кетона в крові. У дитячому віці ацетонемія не рідкість, в останні роки питома вага дітей з діагнозом серед госпіталізуемих в відділеннях для малюків і школярів різко зріс.
Ацетонемічний синдром включає 2 періоду — кризи і межпріступні інтервали. При кризах в крові різко збільшується вміст тел кетона, проявляється патологія як ацетонурія, ацидоз. Кризи найчастіше виникають на тлі похибок в дієті, вірусів, стресів, фізичних перевантажень, інфекцій, кишкових патологій.
Головна причина утворення кетоза — перевищення швидкості освіти кетоновими тілами темпів їх утилізації тканинами периферичного типу і виведення з організму. При значному зростанні рівня кетокислот розвивається метаболічний ацидоз (або кетоацидоз). Надлишок кетонових тіл створює фактично наркотичний вплив на центральну нервову систему, подразнює слизові ШКТ.

Провокуючі кризи фактори і способи профілактики

Розвиток кризів неможливо без участі тригерів. У випадку з ацетонемією це абсолютна або відносна недостатність вуглеводів в раціоні пацієнтів з переважанням жирів, амінокислот, які б забезпечили енергетичні потреби організму.
Кетонові тіла в крові у дітей можуть підвищуватися в результаті критичного зниження концентрації глюкози, збільшення рівня жирних неестеріфіцірованних кислот. Додатково сприяє кетозу тимчасова або вроджена ферментна недостатність. У дитячому віці уповільнені процеси кетоліза — утилізації тел — тобто, по суті, кожен малюк в зоні ризику. Якщо додати до цього провокуючі фактори, ризики розвитку криза зростуть в рази.

Первинний синдром

розглядають з урахуванням загальних патогенетичних механізмів, тобто стану здоров'я. Проблему первинного АС пов'язують з особливостями артритическої нервової аномалії конституції. В основі первинного АС лежать збої пуринового обміну з надлишком продукції сечовини, її попередників.

Вторинний синдром

виникає на тлі соматичних, інфекційних патологій, хірургічних втручань. В останні роки збільшується частота розвитку вторинного і первинного синдрому. Ефективна профілактика і, тим більше, терапія можлива тільки з урахуванням загального стану здоров'я.